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Rétinopathie diabétique.

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Rétinopathie diabétique. Empty Rétinopathie diabétique.

Message par Esculape le Jeu 18 Nov 2010 - 5:24


La rétinopathie diabétique est une grande cause de mal voyance et de cécité en France.

Première cause de cécité avant 50 ans et troisième cause après 50 ans, après la DEGENERESCENCE MACULAIRE et le GLAUCOME (voir ces termes).

La prévalence de la rétinopathie diabétique augmente avec la durée du diabète et l'importance de l'hyperglycémie chronique (donc avec un mauvais équilibre glycémique du diabète).

Après 20 ans d'évolution:
- 90% des diabétiques insulino-dépendants ont une rétinopathie,
- 60% des diabétiques non insulino-dépendants ont une rétinopathie.

Les lésions sont à dépister le plus tôt possible car elles ne donnent de troubles qu'après une longue période et le traitement à mettre en oeuvre est plus difficile et plus aléatoire car les complications sont déjà là.

D'où: surveillance ophtalmologique régulière et mise en oeuvre du traitement spécifique précis.

La rétinopathie diabétique est une conséquence de la microangiopathie diabétique. Elle est en rapport avec:
1- l'hyperperméabilité de la paroi des capillaires rétiniens, source d'oedème de la rétine,
2- l'occlusion des capillaires rétiniens responsables d'ISCHEMIE (voir ce terme) rétinienne.

Quand l'ischémie rétinienne devient importante, il se produit une prolifération réactionnelle de néovaisseaux à la surface de la rétine, puis dans le VITRE (voir ce terme).

L'oedème prédomine au centre de la rétine, les occlusions affectent plutôt la périphérie rétinienne.

La rétinopathie diabétique débute par un stade non proliférant, puis évolue vers la rétinopathie diabétique non proliférante sévère, caractérisée par une ischémie étendue de la rétine, puis vers la rétinopathie diabétique proliférante caractérisée par la prolifération des néovaisseaux sur la rétine, sur la papille puis sur la face postérieure du vitré.

La perte de la vision peut résulter:
1- d'un oedème de la macula qui entraîne une baisse progressive de la vision centrale,

2- d'une ischémie maculaire et d'une hémorragie du vitré qui entraînent la chute brutale de la vision,

3- d'un décollement de la rétine, dû à la grande prolifération des néovaisseaux et à la contraction du tissu fibreux de soutien de ces vaisseaux, qui entraîne une baisse très importante de la vision,

4- la cécité définitive pouvant résulter d'un décollement massif, d'un glaucome néovasculaire.


De nouveaux traitements sont actuellement possibles
les injections intra-vitréennes sont efficaces pour le traitement de l'oedème maculaire diabétique et lors de cas graves de rétinite diabétique proliférante
Cela permet d'obtenir une concentration élevée et prolongée de médicaments avec peu ou pas de passage systémique ( dans la circulation générale)
L'injection s'effectue avec une aiguille très fine après anesthésie topique ( par simple instillation de collyre anesthésique)
Il peut s'agir de corticoïdes en cas oedème maculaire diffus ce qui améliore l'acuité visuelle.
Le risque de récidive peut survenir quelques mois plus tard avec possibilité d'un nouveau traitement
La progression d'une cataracte est possible.
Les injections intra-vitréennes d'un inhibiteur de VEGF peuvent être utilisées en pré-opératoire en cas de rétinite diabétique proliférante gravissime ou de glaucome neovasculaire
Cela sera peut-être possible en cas oedème maculaire.

Esculape
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Message par Thiziri le Jeu 18 Nov 2010 - 5:34

Merci pour l'article .
Pour ces nouveaux traitements ,ils ont disponible chez nous ?
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Message par Esculape le Jeu 18 Nov 2010 - 5:40

Oui je sais qu'il y a des cliniques qui proposent cela.A alger j'ai une amie qui se fait soigner ainsi mais le produit reste rare!!

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Message par Thiziri le Jeu 18 Nov 2010 - 5:40

Bien dommage !!
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Message par Esculape le Jeu 18 Nov 2010 - 6:08

RETINITE PIGMENTAIRE
C'est l'inflammation de la rétine. Elle est due à une infection générale le plus souvent, par exemple le diabète.

La rétinite pigmentaire est une maladie familiale héréditaire en rapport avec un processus dégénératif de la rétine. Le terme de rétinopathie serait plus exact.
C'est donc une maladie génétique dégénérative de l'oeil.

Trois modes de transmission génétique peuvent se voir:
1- le mode autosomique RECESSIF (voir ce terme): les 2 parents sont indemnes mais porteurs de la malformation génétique,
2- le mode DOMINANT (voir ce terme): la maladie atteint hommes et femmes de génération en génération,
3- le mode lié au chromosome X: les malades sont uniquement des hommes mais le gène anormal est transmis par la mère (comme pour l'hémophilie par exemple).

L'atteinte bilatérale de la rétine apparaît dans l'enfance. La papille devient atrophique, la rétine prend peu à peu une pigmentation anormale. Peu à peu l'acuité visuelle se dégrade et le champ visuel se rétrécit.

La vision diminue considérablement lorsque la luminosité diminue (héméralopie).

L'évolution se fait vers la cécité.

Il s'agit dans ce cas d'une rétinopathie périphérique. Dans certains cas, la rétinopathie pigmentaire peut atteindre la région centrale de la rétine. Elle affecte le centre rétinien et les cônes. Le jeune adulte ressent une gêne à la lumière, son acuité visuelle diminue, un trouble de la vision des couleurs peut se manifester. Le champ visuel périphérique reste conservé, de la même manière que dans la DEGENERESCENCE MACULAIRE (voir ce terme).

L'examen du fond d'oeil montre des artères rétiniennes qui se rétrécissent progressivement. De fines pigmentations étoilées apparaissent à la périphérie de la rétine et gagnent progressivement le centre, puis la papille qui s'atrophie.

Parfois d'autres insuffisances peuvent se surajouter à la maladie:
- MYOPIE évolutive,
- CATARACTE,
- GLAUCOME (voir ces termes),
- voire parfois même une surdité profonde.

TRAITEMENT:
Actuellement aucun traitement médical n'a fait jusqu'à présent ses preuves d'une réelle efficacité.

Cependant des essais de thérapie génique, en particulier chez la souris, doivent être porteurs d'espoir.

Le port de verres filtrants peut avoir un effet protecteur sur la rétine.

Enfin, les premières greffes rétiniennes vont avoir lieu aux Etats-Unis après isolement de cellules photoréceptrices vivantes: on procède à une greffe dans l'espace sous-rétinien.

Cette technique semble plus adaptée que la greffe totale de rétine en ce sens que seule la couche superficielle des photorécepteurs est lésée dans cette maladie.

L'appréciation de la restructuration du tissu rétinien se fait grâce à un ophtalmoscope à balayage laser qui permet d'objectiver l'établissement de nouvelles SYNAPSES (voir ce terme).

Les espoirs sont très importants, encore que de nombreuses inconnues demeurent, d'ordre immunologique en particulier. Il faut donc attendre les résultats des premiers essais aux Etats-Unis pour avoir une idée plus précise des espoirs que cette technique va apporter aux malades.

Fin 1996, un article paru dans le British Medical Journal fait état de résultats encourageants concernant l'implantation de cellules rétiniennes issues de foetus avortés entre la 14ème et la 16ème semaine, chez 4 malades atteints de rétinite pigmentaire.
Ils ont reçu environ 1 million de photorécepteurs qui ont été transplantés au niveau de la FOVEA (voir ce terme).

Aucun rejet, ni infection, ni inflammation n'ont été notés.
Un des sujets a récupéré une vision comme "dans un trou de serrure", les autres ont pu percevoir la lumière et le mouvement.

Certes, il ne faut pas encore crier au miracle. Les recherches se poursuivent, en particulier pour améliorer la vitalité de ces cellules de foetus grâce à des facteurs de croissance.

Ces travaux sont donc tout récents et n'ont pas encore été publiés dans une revue médicale de référence. Cependant cela doit donner espoir aux malades.

De nombreuses mutations du gène codant pour la rhodopsine, pigment indispensable au fonctionnement normal des bâtonnets (voir RETINE), ont pu être mises en évidence.

Une seule mutation de ce gène peut altérer gravement les propriétés de ce pigment: la rhodopsine altérée ne présente plus le même comportement. Elle ne se fixe plus, comme la rhodopsine normale, à la périphérie des bâtonnets mais reste diffuse au milieu de ceux-ci, ce qui entraîne la mort de ces bâtonnets.

L’anomalie de structure de la rhodopsine altérée repose sur un défaut de quelques acides aminés qui ont la propriété d’attirer le pigment vers l’extérieur des bâtonnets.

Cette découverte constitue certainement un progrès important pour le traitement et la prévention de la maladie.

La recherche est très active actuellement du point de vue:
- clinique: dépistage de patients non atteints mais transmetteurs certains ou possibles,
- immunologique: recherche des anticorps anti-rétine, en particulier des auto-anticorps,
- recherche sur les facteurs de croissance cellulaire.

Une protéine appelée histone désacétylase 4 (HDAC4) semblerait jouer un rôle important pour la survie des neurones de la rétine, normale ou pathologique.
Cette découverte permettra peut-être de préserver plus longtemps la vision des personnes atteintes de cette pathologie


Esculape
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