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TROPONINE I CARDIAQUE

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TROPONINE I CARDIAQUE

Message par Esculape le Lun 16 Mai 2011 - 12:55

TROPONINE I CARDIAQUE

Le dosage de la Troponine I et T présentent des isoformes spécifiques du myocarde.
Leur dosage en urgence permet maintenant de diagnostiquer des IDM même à ECG normal (IDM sans onde Q, micronécroses ou phase précoce)
Elles sont détéctables dans le sang 4 à 8 heures aprés la nécrose avec un pic vers la 24ème heure et présentent des taux signficatifs pendant 10 jours.

Nouvele définition de l'IDM : Toute élévation du marqueur biochimique Troponine dans un contexte d'ischémie myocardique voire de douleur throracique atypique doit être considéréé comme un infarctus du myocarde
Voir Syndrome coronarien aigu
Voir plus bas : Troponimes et D-dimères : oui, mais.... [Lire]

Troponine élevée ne signifie pas toujours coronaropathie
26 janvier 2011
L'élévation de troponine est fréquente dans des situations extracardiaques et dans les services d'urgence, la troponine est souvent dosée chez des patients qui ont une faible probabilité de syndrome coronaire aigu. Cardiologues et urgentistes sont de plus en plus souvent confrontés à des troponines positives difficiles à interpréter. [Lire]

TROPONINE Ic Normal : < 0,35 ng/ml C'est le marqueur idéal de l'IDM car
----- Précoce : 2 à 4 heures et il reste élevée 5 à 9 jours aprés )
----- Spécificité cardiaque à 100 % même en cas de lésions musculaires ou rénales associées
Comparativement CK et CK-MB demande 6 à 8 heures pour se positiver et spécificité largement moindre ( maladie musculaire, sportif, traumatisme, chirurgie, embolie pulmonaire, insuffisnace rénale chronique, asthme



ANGOR INSTABLE
Le dosage de la TnIC pendant les 24 premières heures permet de définir si un patient présentant un angor instable a un risque majeur d'IDM ou de décès à court terme (Etude réalisée à Bichat sur 100 patients)
Proposition de prise en charge de l'angor instable / taux de TnIc
Dosages répétés TnIc pendant les 24 premières heures d'hospitalisation
TnIc normale
TnIc élevée
- Traitement conventionnel
- Hospitalisation courte
- Coronarographie différée
. - Transfert en milieu spécialisé
- Stratégie incisive :
.... Angioplastie précose
.... Trt anti GPIIb-IIIa
-

Troponines et D-dimères : oui mais...
Traduit de l'anglais par le Dr André Figueredo - Source: the Bombay Hospital Journal ( Juillet 2004 ) - Stethonet.org.

Quand les taux de troponine T et I étaient élevés chez des patients précordialgiques, on a cru que le diagnostic d'infarctus du myocarde était possible sans l'aide d'un ECG. Cette notion s'est rapidement retrouvée dans les précis de pathologie.
Les taux de troponine ont acquis une telle importance que les terminologies d'angor instable et d'infarctus ont fait place à celle de syndrome coronarien aigu: nouvelle étiquette donnée aux syndromes précordialgiques avec altérations ECG et troponines élevées.
Puis il est apparu que d'autres pathologies graves ( dont l'embolie pulmonaire ) pouvaient augmenter les troponines.
On sait actuellement que le taux de troponines a surtout une valeur négative: si au terme de 12 heures, ce taux reste normal, on peut exclure un syndrome coronarien aigu.

L'histoire des D-dimères est semblable: on a d'abord cru avoir un test permettant de diagnostiquer une embolie pulmonaire. Puis des observations ont montré que les D-dimères étaient augmentés dans les thromboses veineuses profondes, les insuffisances rénale, cardiaque et hépatique, le syndrome de coagulation intravasculaire disséminée, les blessures graves, les grosses interventions chirurgicales, le cancer de la prostate avant et après intervention... et l'IDM (avant les troponimes)
En conclusion, un taux de D-dimères normal exclut l'embolie pulmonaire. Elevé, il invite à rechercher diverses pathologies qui peuvent l'augmenter!

Pour en savoir plus : the Bombay Hospital Journal http://www.bhj.org

De l’intérêt d’utiliser les marqueurs biologiques pour diagnostiquer un infarctus
Salomaa V et coll. : "A new definition for myocardial infarction: what difference does it make?" Eur Heart J., 2005 ; 26 : 1749-1725. © Copyright 2005 http://www.jim.fr - Dr Benoît Tyl - 08/2005

Le diagnostic de l’infarctus du myocarde (IDM) a commencé à être standardisé au début des années 1980 avec des définitions telle que “WHO MONICA”. Il était alors posé en se basant sur la symptomatologie, les modifications électrocardiographiques, l’élévation des marqueurs biologiques alors disponibles et dans les cas fatals sur l’autopsie. Suite à l’apparition de nouveaux marqueurs extrêmement sensibles comme la troponine et la mesure de la fraction MB de la créatine kinase (CPK MB), la société européenne de cardiologie a proposé une nouvelle définition de l’IDM en 2000 qui a été révisée en 2003. Il restait à déterminer l’intérêt d’une telle évolution ce qui a été fait en examinant les dossiers de 6104 patients de 25 ans à 75 ans hospitalisés dans plusieurs centres finlandais entre 1997 et 2002 et pour lesquels les résultats de tous les marqueurs étaient disponibles.

La nouvelle définition de l’IDM a permis d’identifier 83 % de patients de plus que WHO MONICA. Ces patients étaient plus souvent âgés et diabétiques et ont moins souvent bénéficié de traitements de revascularisation. Après ajustement selon l’âge, le sexe, la localisation du centre de soin et l’année d’hospitalisation, leur risque de décès cardiovasculaire s’est avéré supérieur à celui des patients considérés comme ayant un IDM selon l’ancienne classification (ratio de hasard 1,6, intervalle de confiance : 1,1 ; 2,2).

La nouvelle définition de l’IDM, qui fait largement appel aux marqueurs biologiques récents comme la troponine, permet de porter ce diagnostic chez des patients à haut risque, non identifiés précédemment. Ces résultats sont en faveur de la généralisation de son utilisation sous réserve de leur confirmation à long terme.
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Esculape
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Re: TROPONINE I CARDIAQUE

Message par Esculape le Lun 16 Mai 2011 - 12:56

Troponine

Conditions de prélèvement

Prélèvement de sang veineux (en général au pli du coude). Le tube de prélèvement peut contenir un anticoagulant.
Il n'est pas indispensable d'être à jeun.

Intérêt du dosage

Protéine spécifique du coeur qui est libérée dans la circulation dès que se produit un phénomène de nécrose (infarctus du myocarde).
Son dosage permet de diagnostiquer précocement de très petites lésions et de dépister des nécroses post-opératoires.
Les taux restent normaux dans l'angine de poitrine.

Valeurs normales

< 0.3 µg /l

Variations pathologiques

Lésion myocardique : le taux devient > 0.5 µg /l

Dr Marie-Françoise Odou

Esculape
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Re: TROPONINE I CARDIAQUE

Message par Esculape le Lun 16 Mai 2011 - 12:59

La contraction des muscles s'effectue grâce à la myosine et à l'actine qui sont des protéines contractiles présentes à l'intérieur de la myofibrille (fibre contractile) dont le regroupement par paquets de plusieurs centaines constitue la fibre musculaire. La tropomyosine est une protéine musculaire qui avec la troponine intervient dans la préparation de la contraction des muscles striés squelettiques (muscles sous le contrôle de la volonté). Pendant la phase de repos la troponine qui se présente sous la forme d'une protéine filamenteuse empêche, les filaments d'actine d'interagir avec la myosine. On distingue trois sous unités de troponine :
La troponine I
La troponine C
La troponine T et de l'une des trois variétés de la troponine I, la troponine I cardiaque (TnTc et Tnic) dont le dosage immunoenzymatique (méthode de laboratoire utilisant l'immunologie et des enzymes) contribue au diagnostic de la nécrose du myocarde (infarctus) et de l'état de mal angineux (syndrome de menace) qui correspond à une insuffisance d'irrigation du myocarde appelée également angine de poitrine ou angor instable.

Description
Le tissu musculaire est constitué de fibres musculaires, elles-même composées de cellules appelées les myocytes. Chacun de ces myocyte contient de nombreux petits filaments disposés parallèlement et constitués d'actine et de myosine. Ces deux composants chimiques présentent la propriété de permettre la contraction d'un muscle lorsqu'ils s'interpénètrent l'un l'autre.
Plus précisément chaque fibre musculaire squelettique se présente sous la forme d'un minuscule cylindre dont le diamètre est variable, allant de 50 à 200 micromètres (un micromètre = un millionième de m). Grâce au microscope optique l'observation de la fibre musculaire montre qu'elle est constituée de bandes transversales claires et de bandes transversales sombres disposées le long de la fibre musculaire proprement dit. Le sarcolemme enveloppe la fibre musculaire qui elle-même est constituée de plusieurs fibrilles possédant la capacité de se contracter : les myofibrilles.
Le sarcoplasme qui est le cytoplasme de la cellule musculaire contient plusieurs noyaux et des mitochondries appelées également les sarcosomes ainsi que du réticulum sarcoplasmique équivalent du réticulum endoplasmique des autres cellules de l'organisme. Le réticulum sarcoplasmique constitue un réseau de tubules associé à des vésicules en périphérie des myofibrilles. En dehors de ces éléments on trouve également dans le sarcoplasme du glycogène (variété de sucre), des lipides (corps gras), des enzymes (variété de protéines permettant les réactions chimiques de l'organisme et d'autres inclusions cellulaires.

Constitution de la myofibrille
La myofibrille est constituée d'une série de stries claires et foncées d'où le nom de muscle strié. Cette association constitue le sarcomère (à ne pas confondre avec le sarcolemme). Chaque sarcomère est délimitée par des stries foncées : les lignes Z appelés également disques Z. Autrement dit le sarcomère est compris entre deux lignes Z. à l'intérieur de la Myofibrille l'alternance des bandes claires et des bandes sombres traduit l'existence de filaments de deux sortes :

Des filaments épais dont le diamètre varie de 12 à 18 nanomètres constitués par la myosine (protéine possédant la propriété de contraction ou protéine contractile)
Des filaments minces dont le diamètre varie de 5 à 8 nanomètres constitués d'actine (autre protéine contractile)

Les filaments d'actine sont traversés par la ligne Z en leur milieu et un sarcomère est donc compris entre deux lignes Z. Une moitié de chacun des filaments d'actine pénètre dans deux sarcomères voisins en une seule fois. À l'endroit où le Sarcomère n'est constitué que de filaments d'actine c'est-à-dire à proximité de la ligne Z en parle de bandes I. C'est dans cette région que se chevauchent les filaments d'actine et de myosine qui correspondent à la bande A.
La région où l'on ne trouve que des filaments de myosine s'appelle la zone H. L'épaississement (dans leur partie moyenne) des filaments de myosine constitue la ligne M, celle-ci se trouve donc au centre du sarcomère.

Si l'on effectuait une coupe transversale (à travers plusieurs myofibrilles) au niveau de la région de la bande A on constaterait tout d'abord la régularité de la disposition des filaments. Autrement dit chaque filament épais est entouré par six filaments minces prenant la forme d'un hexagone (figure géométrique constituée de six côtés) et chaque filament mince est entouré de trois filaments épais prenant la forme d'un triangle (figure géométrique constituée de trois côtés). On constate la présence de deux fois moins de filaments épais que de filaments minces dont la zone de chevauchement.

Mécanisme physiologique de la contraction musculaire
Au moment de la contraction de la cellule musculaire on constate que chacun de ses sarcomères se raccourci. Cela entraîne du même coup un raccourcissement des myofibrilles et donc de l'ensemble de la cellule musculaire. L'étude détaillée de cette contraction permet de mettre en évidence que ni les filaments épais ni les filaments minces ne changent de longueur pendant que les sarcomères se contractent. C'est Hugh Huxley qui en 1954 propose la théorie de la contraction par glissement des filaments. Cette théorie est la suivante : lors de la contraction, des filaments minces glissent le long des filaments épais de telle manière que les filaments d'actine et de myosine se chevauchent un peu plus.

Quand une fibre musculaire est au repos les deux sortes de filaments (épais et minces) se chevauchent mais seulement sur une petite partie de leur longueur. Dès que la contraction musculaire surgie, les filaments minces pénètrent de plus en plus profondément dans la région centrale de la strie A. Ceci aboutit à un raccourcissement dans l'ensemble de la cellule musculaire entre les lignes Z successives. Les stries I sont raccourcies également, les zones claires disparaissent et les stries A se rapprochent les unes des autres. Mais en aucun cas la longueur des filaments ne diminue.

Pour expliquer le glissement des filaments épais dans les filaments minces il faut avoir en tête le schéma détaillé de la constitution de l'active et de la myosine. En fait, la contraction se résume à un mécanisme de crémaillère qui est le suivant : la tête de la myosine fait saillie autour des extrémités des filaments épais. Quand les cellules musculaires sont stimulées par le système nerveux, les têtes de myosine s'accrochent à des zones de liaison situées sur l'actine, permettant ainsi au glissement de s'amorcer. Chaque myosine s'attache puis se détache plusieurs fois au moment de la contraction (mécanisme de la crémaillère). Ce mécanisme se déroule simultanément dans l'ensemble des myofibrilles produisant ainsi le raccourcissement. Le carburant nécessaire aux têtes de myosine est le calcium et plus précisément l'ion calcium Ca + + +. Celui-ci déclenche la contraction augmentant la quantité d'ions calcium à l'intérieur de la cellule. Si cette concentration est faible la cellule reste au repos.

Les filaments minces comprennent aussi plusieurs protéines de régulation : deux brins de tropomyosine, une protéine de forme cylindrique qui entoure le centre de l'actine la rendant plus rigide. Les molécules de tropomyosine sont disposées bout à bout le long des filaments d'actine et alors que la fibre musculaire est au repos celle-ci bloque les sites actifs d'actine de façon à ce que les têtes de myosine ne peuvent pas se lier avec les filaments minces.

Pour les spécialistes la troponine et la tropomyosine contribuent à la régulation des interactions myosine-actine se produisant pendant la contraction. La troponine est constituée d'un complexe de trois polypeptides et l'un de ces polypeptides le Tnl est une sous unité inhibitrice qui va se lier à l'actine. Une autre le TnT se lie à la tropomyosine et permet son alignement avec l'actine. Le troisième le Tnc se lie aux ions calcium.






Troponine : Définition





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Re: TROPONINE I CARDIAQUE

Message par Esculape le Lun 16 Mai 2011 - 13:06

La fonction cardiaque

Les transaminases : ASAT - ALAT - TGO - TGP
La créatine phosphokinae : CPK
La troponine
La L.D.H. : lactate deshydrogénase


Les transaminases : ASAT - ALAT - TGO - TGP

Normes biologiques

ASAT = TGO : 10 ­- 30 UI /L
ALAT = TGP : 11 - 40 UI /L
ASAT : Aspartate Amino Transférase.
TGO : Aspartate Amino Transférase.
ALAT : Alanine Amino Transférase.
TGP : Glutamate Pyruvate Transaminase.
Intérêt du dosage

Les transaminases sont des enzymes ayant une activité métabolique importante à l'intérieur des cellules hépatiques. Leur rôle est de transférer un groupe amine lors des nombreux processus chimiques qui se déroulent au niveau hépatique.

Leur augmentation reflète une lésion cellulaire, en particulier au niveau hépatique, cardiaque, rénal ou musculaire.

Elévation ASAT > ALAT : causes musculaires et cardiaques :
Infarctus du myocarde.
Myocardites.
Arrêt cardiaque (en particulier si massage cardiaque).
Chirurgie cardiaque.
Crush syndrome et effort musculaire intense, hématomes.
Injections intra musculaires répétées.
Polymyosite, dermatomyosites.
Dystrophies musculaires.
Hypothyroïdies.
Rhabdomyolyses.
Hyperthermie maligne.
Elévation ALAT > ASAT : causes hépatiques :
Hépatites virales ou microbiennes.
Hépatite toxique ou médicamenteuse, alcoolique.
Insuffisance cardiaque et état de choc.
Infiltrations hépatiques (tuberculose, sarcoïdose, lymphomes).
Obstruction veineuse (syndrome de Budd Chiari).
Les stéatoses hépatiques aiguës.

La créatine phosphokinase : CPK

Norme biologique

10 - 200 UI / L
Intérêt du dosage

La créatinine phosphokinase (CPK) est un enzyme qui apporte de l’énergie dans les différents tissus :

le coeur : CPK-MB.
les muscles : CPK-MM.
le cerveau : CPK- BB.
La nécrose des tissus des muscles striés, du cœur et du cerveau provoque la libération d'enzymes CPK dans le sang.

Augmentation des CPK-MB dans des affections cardiaques :
Infarctus du myocarde.
Myocardites.
Arrêt cardiaque (en particulier si massage cardiaque).
Chirurgie cardiaque.
Augmentation des CPK-MM dans des affections musculaires :
Rhabdomyolyse.
Crush syndrome et effort musculaire intense, hématomes.
Injections intra musculaires répétées.
Polymyosite, dermatomyosites.
Dystrophies musculaires.
Hyperthermie maligne.
Hypothyroidies.
Médicaments.
Augmentation des CPK-BB dans des affections neurologiques :
Atteintes des méninges.
Méningites.
Traumatismes crâniens.

La troponine

Norme biologique

< 0,6 microgramme / L
Intérêt du dosage

La troponine est une protéine spécifique du coeur qui est libéré lors d'une nécrose du tissus myocardique.

Dépister une lésion ou une nécrose : infarctus du myocarde.

La L.D.H. : lactate deshydrogénase

Norme biologique

100 - 350 UI / L
Intérêt du dosage

La lactate deshydrogénase est une famille d'enzyme importante dans le métabolisme des sucres. On la retrouve dans les cellules de différents organes et tissus : rein, coeur, muscles, pancréas, rate, foie, cerveau, poumons, peau, globules rouges, placenta.

Une augmentation importante du taux de LDH est le signe d'une souffrance cellulaire sur l'organe atteint.






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