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Message par astrita Sam 14 Juin 2008 - 12:18



Aminotransférases

(Transaminases)

1-/ Définition: Les aminotransférases catalysent le transfert d’u groupement aminé sur un acide aminé donneur vers un acide α-cétonique (αKG) accepteur. Elles diffèrent entre elles par leur spécificité d’action (donneur)

-ASAT : transaminase glutamo-acétique (TGO)

ASAT

L-Aspartique + αKG OAA + L-Glutamate.

(TGO)

PP

-ALAT : transaminase glutamo-pyruvique (TGP)



ALAT

Alanine + αKG → pyruvate + L-glutamate

PP

2-/ Répartition:

L’ASAT: (TGO) existe sous 02 formes moléculaires différentes à l’intérieur de la cellule : l’une dans le cytoplasme et l’autre dans la mitochondrie.

Cette enzyme est présente dans le foie mais aussi dans de nombreux autres organes, en particulier dans le, myocarde, le muscle squelettique et le rein. Sa demi-vie plasmatique est de : 17 +/- 5h.

L’ALAT: (TGP) est une enzyme localisée plus spécialement au niveau du foie et à un moindre degré dans le : myocarde et dans le muscle squelettique.

C’est une enzyme cytoplasmique, sa demi-vie plasmatique est de : 47 +/- 10h sa prédominance dans le foie et sa localisation exclusivement hépatique explique sa relative spécificité dans les troubles hépatiques.

3-/Prélèvement: Les hématies ont une concentration en aminotransférases supérieure à celle du plasma, il est donc impératif d’éviter toute hémolyse.

4-/Valeurs sémiologiques: Lors de l’interprétation des résultats, il faut avoir à l’esprit qu’aucune enzyme n’est véritablementspécifique d’u organe et que le dosage isolé de l’activité d’une seule enzyme est souvent insuffisant d’où la notion de profil enzymatique.

a-) Les hépatites aigues (en particulier virale): Les 02 types d’aminotransférases sont présents à des taux élevés dans le sérum (15-150 fois les taux habituels) leur taux s’élève précocement précédant, de plusieurs jours, l’apparition de l’ictère.

En absence de complications, le retour au taux de base s’effectue en 3-5 semaines en raison de la localisation subcellulaire différente : cytoplasmique et mitochondriale des aminotransférases. On peut suivre l’évolution ; au début d’une hépatite aigue, si les lésions cellulaires ne sont pas intenses, seules les enzymes cytoplasmiques sont libérées et leur taux d’ALAT est supérieur à celui d’AZAT. Par contre, si les lésions cellulaires sont très sévères, les enzymes cytoplasmiques et mitochondriales sont libérées dans le sérum, l’élévation prédomine sur l’AZAT.

b-) Les hépatites chroniques: La persistance d’un taux supérieur de 2-3 fois de la normale peut s’observer pendant les 3-6 mois qui suivent le début d’une hépatite aigue dont l’évolution sera cependant favorable vers la guérison définitive.

Un taux élevé de transaminases au-delà de 3 mois doit alerter et craindre l’évolution vers une hépatite chronique persistante puis active (agressive).

Au cours des ictères obstructifs (cholestase), les activités des transaminases ne s’élèvent que d’une façon modérée ; cependant au cours des angiocholites, on peut observer des taux très élevés ce qui peut orienter vers un faux diagnostic d’hépatite.

L’hépatite chronique peut être d’origine médicamenteuse ou auto-immunes, le virus A (hépatite A) n’entraine pas un passage à la chronicité mais 10% des hépatites B et 20 % des hépatites C en seraient responsables. Il faut environ 6 mois pour exclure le passage à la chronicité ; c'est-à-dire l’importance d’un suivi régulier des aminotransférases après une hépatite virale aigue.

c-) Les hépatites toxiques: Une augmentation des aminotransférases peut survenir chez des sujets prenant du : Paracétamol, Isoniazides.

d-) L’infarctus du myocarde: Le tissu cardiaque est très riche en ASAT. Au cours de l’IDM, l’activité sérique de cette enzyme augmente à partir de la 6ème heure de la crise, atteint son maximum : 24-48h et revient aux valeurs de base en 4-5 jours en absence de complications.




astrita
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