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les anti-parkinsoniens (Aimeur; decembre 2007)
3 participants
:: campus :: cours :: 4eme année :: pharmacologie
Page 1 sur 1
les anti-parkinsoniens (Aimeur; decembre 2007)
par astrita Lun 14 Jan 2008 - 10:36
Les anti-parkinsoniens
1-/ Maladie de Parkinson :
C’est une affection des neurones de la base du cerveau et se caractérise par une perte des mouvements, une rigidité et un tremblement.
En l’absence d’un traitement adéquat, cette maladie évolue progressivement vers une invalidité croissante.
2-/ Physiopathologie :
L’autopsie des cerveaux des patients atteints de la maladie de Parkinson a révélé un déficit important des concentrations en dopamine dans les noyaux de base (noyaux caudé, Putamen, globus), l’élément déterminent de la maladie de Parkinson est une dégénérescence de la substance grise du cerveau moyen.
3-/ Etiologie :
La cause de la maladie de Parkinson est inconnue et aucune neurotoxine n’a été mise en évidence.
Les neuroleptiques bloquent les récepteurs dopaminergiques et provoquent souvent un syndrome parkinsonien.
4-/ Les antiparkinsoniens :
A-/ Médicaments dopaminergiques :
La « levodopa » associée à un inhibiteur sélectif de la décarboxylase extra cérébrale constitue le meilleur traitement pour la plus part des parkinsoniens.
· Mécanisme :
La thérapeutique de substitution avec la dopamine n’est pas utilisable car celle-ci ne traverse pas la barrière hémato-encéphalique.
La « levodopa » est le précurseur immédiat de la dopamine. Elle traverse aisément la BHE et elle est décarboxylée en dopamine dans le cerveau.
La décarboxylation massive de la «levodopa» administrée avec un inhibiteur spécifique de la décarboxylase extra cérébrale (Carbidopa et Bensérazide)
· Effets indésirables :
Fréquents et sont principalement dus à une stimulation étendue des récepteurs dopaminergiques :
* Les nausées et les vomissements sont induits par une stimulation des zones chimio-réceptives de l’area postréma qui se situe à l’extérieur de la BHE.
* Troubles neuropsychiques (cauchemars, hallucination, état psychotique, état confusionnel) dus à la stimulation des récepteurs dopaminergiques méso-limbiques et méso-corticaux.
* Hypotension orthostatique.
* Dyskinésie.
L-dopa benserazide (MODOPAR)
L-dopa carbidopa (SINEMET)
L-dopa.
B-/ Agonistes dopaminergiques :
La « Bromocriptine » est un agoniste D2 spécifique fréquemment associé avec la L-dopa dans les stades avancés de la maladie.
La « Lisuride » est un agoniste D2 qui présente des activités analogues à celles de la « Bromocriptine », mais induit des effets indésirables d’ordre psychiatrique plus sévères.
L’ « Apomorphine » stimule les récepteurs D1 et D2.
Bromocriptine (PARLODEL)
Lisuride (DOPERGIDE)
Apomorphine (APOKINON)
C-/ Médicaments provoquant la libération de la dopamine :
L’ « Amantadine » inhibe l’effet muscarinique et augmente la libération de la dopamine. Elle présente des effets antiparkinsoniens modérés.
Amantadine (MANTADIX)
D-/ Inhibiteurs de la MAOb :
La « Sélégiline » est un inhibiteur spécifique de la MAOb présente dans le cerveau pour laquelle la dopamine constitue un substrat. Elle réduit le métabolisme de la dopamine dans le cerveau et potentialise la L-dopa.
Sélégiline (DEPRYNYL)
E-/ Agents anti-cholinergiques :
Les antagonistes muscariniques induisent une légère amélioration dans les stades précoces de la maladie.
Les effets indésirables sont fréquents et incluent une sécheresse de la bouche, une rétention urinaire et une constipation.
Trihexyphenidyl ( ARTANE , PARKINANE )
Benzatropine (PONALIDE)
1-/ Maladie de Parkinson :
C’est une affection des neurones de la base du cerveau et se caractérise par une perte des mouvements, une rigidité et un tremblement.
En l’absence d’un traitement adéquat, cette maladie évolue progressivement vers une invalidité croissante.
2-/ Physiopathologie :
L’autopsie des cerveaux des patients atteints de la maladie de Parkinson a révélé un déficit important des concentrations en dopamine dans les noyaux de base (noyaux caudé, Putamen, globus), l’élément déterminent de la maladie de Parkinson est une dégénérescence de la substance grise du cerveau moyen.
3-/ Etiologie :
La cause de la maladie de Parkinson est inconnue et aucune neurotoxine n’a été mise en évidence.
Les neuroleptiques bloquent les récepteurs dopaminergiques et provoquent souvent un syndrome parkinsonien.
4-/ Les antiparkinsoniens :
A-/ Médicaments dopaminergiques :
La « levodopa » associée à un inhibiteur sélectif de la décarboxylase extra cérébrale constitue le meilleur traitement pour la plus part des parkinsoniens.
· Mécanisme :
La thérapeutique de substitution avec la dopamine n’est pas utilisable car celle-ci ne traverse pas la barrière hémato-encéphalique.
La « levodopa » est le précurseur immédiat de la dopamine. Elle traverse aisément la BHE et elle est décarboxylée en dopamine dans le cerveau.
La décarboxylation massive de la «levodopa» administrée avec un inhibiteur spécifique de la décarboxylase extra cérébrale (Carbidopa et Bensérazide)
· Effets indésirables :
Fréquents et sont principalement dus à une stimulation étendue des récepteurs dopaminergiques :
* Les nausées et les vomissements sont induits par une stimulation des zones chimio-réceptives de l’area postréma qui se situe à l’extérieur de la BHE.
* Troubles neuropsychiques (cauchemars, hallucination, état psychotique, état confusionnel) dus à la stimulation des récepteurs dopaminergiques méso-limbiques et méso-corticaux.
* Hypotension orthostatique.
* Dyskinésie.
L-dopa benserazide (MODOPAR)
L-dopa carbidopa (SINEMET)
L-dopa.
B-/ Agonistes dopaminergiques :
La « Bromocriptine » est un agoniste D2 spécifique fréquemment associé avec la L-dopa dans les stades avancés de la maladie.
La « Lisuride » est un agoniste D2 qui présente des activités analogues à celles de la « Bromocriptine », mais induit des effets indésirables d’ordre psychiatrique plus sévères.
L’ « Apomorphine » stimule les récepteurs D1 et D2.
Bromocriptine (PARLODEL)
Lisuride (DOPERGIDE)
Apomorphine (APOKINON)
C-/ Médicaments provoquant la libération de la dopamine :
L’ « Amantadine » inhibe l’effet muscarinique et augmente la libération de la dopamine. Elle présente des effets antiparkinsoniens modérés.
Amantadine (MANTADIX)
D-/ Inhibiteurs de la MAOb :
La « Sélégiline » est un inhibiteur spécifique de la MAOb présente dans le cerveau pour laquelle la dopamine constitue un substrat. Elle réduit le métabolisme de la dopamine dans le cerveau et potentialise la L-dopa.
Sélégiline (DEPRYNYL)
E-/ Agents anti-cholinergiques :
Les antagonistes muscariniques induisent une légère amélioration dans les stades précoces de la maladie.
Les effets indésirables sont fréquents et incluent une sécheresse de la bouche, une rétention urinaire et une constipation.
Trihexyphenidyl ( ARTANE , PARKINANE )
Benzatropine (PONALIDE)
Dernière édition par le Mer 23 Jan 2008 - 9:04, édité 1 fois
astrita- Tonique
-
Nombre de messages : 455
Age : 37
Date d'inscription : 23/09/2007
Re: les anti-parkinsoniens (Aimeur; decembre 2007)
par vilcoyote Mar 22 Jan 2008 - 23:30
Merci ASTRITA pour le cours t'es sympa..j'espère que ça continuera:..ù!:
vilcoyote- Analeptique
- Nombre de messages : 166
Localisation : at home
Date d'inscription : 16/01/2008
Re: les anti-parkinsoniens (Aimeur; decembre 2007)
par hmdaso3@hotmail.com Mer 23 Jan 2008 - 6:32
merci astrita continue comme ça
hmdaso3@hotmail.com- Tonique
-
Nombre de messages : 380
Age : 37
Localisation : L'Algérie
Date d'inscription : 20/09/2007 -
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