TOGAVIRIDEA

I- Classification :
Famille : Togavirideae
Genre Rubivirus
Virus de la rubéole seul représentant du genre

II- Structure du virus
La particule virale contient de l’interieur vers l’exterieur :
• Un ARN monocaténaire non segmenté de polarité positive
• Une apside icosaédrique
• Une enveloppe lipidique portant en surface des glycoproteines virales= Ag hemagglutinants ( E1 et E2 qui hémagglutinent les hématies d’oiseaux, d’oie, poussins Nné, et humaines du groupe O)
Ces Ag donnent des AC neutralisants et hémagglutinants
III- Propriétés physico chimiques
Virus fragile sensible aux solvants des lipides, et sensible dans le milieu éxterieur

IV- Epidémiologie
Réservoir : strictement humain
Le malade rubéoleux est contagieux 8j avant et après l’éruption
Mode de transmission :
 Par voie respiratoire suite à un contact inter humain direct
 Transmission mère-enfant se fait par voie hématogène trans placentaire: au cours de la primoinfection maternelle virémie entraine le passage de la barrière placentaire  infection du fœtus et de l’embryon
Maladie cosmopolite, se manifeste sous forme de cas sporadiques ou de petites épidémies printanière dans les crèches, les écoles…
Les femmes enceintes se contaminent au contact des enfants infectés
Le risque de l’infection fœtale varie avec l’âge gestationnel : le risque est très élevé au cours du 1e trimestre de la grossesse.
L’introduction de la vaccination dans les pays développé a entrainé la chute de l’incidence de l’infection rubéolique avec une diminution parallèle de la rubéole congénitale
Dans les pays en voie de développement le virus continu à circuler
V- Physiopathologie




 Primo infection de l’enfant et de l’adulte
Incubation d’environ 16j (dans 50% des cas asymptomatique)
Eruption maculopapuleuse rose pale au visage puis se généralise
Poly adénopathie essentiellement cervicale postérieure
Guérison en quelques jours sans séquelles


 Rubéole congénitale
Pas de risque en cas de réinfection maternelle
Passage trans placentaire suite à une virémie lors de la primo infection maternelle
Le virus entraine un ralentissement des mitoses  malformations congénitales
Le risque est +++ au cours du 1er trimestre de la grossesse
Les anomalies congénitales sont de type cardiopathie, cataracte, surdité, retard de croissance intra utérin -> atteinte poly viscérale

VI- Diagnostic :
 Diagnostic direct
-Prélèvement : gorge ou urines
-Culture virale : sur cellules VERO ou BHK21 pas d’ECP la multiplication virale est révélée par interférence avec le virus ECHO11
Cellule + prélèvement -------- +ECHO11 ------- ECP+ absence d’infection rubéolique
ECP- présence d’infection rubéolique
-Détection du génome :
Indiqué dans le dépistage de l’infection fœtale
Technique d’hybridation moléculaire ou PCR en cours d’évaluation
 Sérodiagnostic
-Prélèvement : 2 sérums à 15j d’intervalle
-Mise en évidence des IgM spécifiques par technique ELISA immunocapture
Technique la plus sensible et la plus spécifique
-Détection des IgG et des AC totaux par technique ELISA, inhibition de l’hémagglutination, agglutination aux particules de latex
-Détermination de l’avidité des IgG
Pour dater l’infection
ELISA basée sur l’utilisation d’un agent dissociant la liaison Ag-Ac (l’urée)

 Démarche diagnostic








VII- Prévention
Dépistage des femmes séronégatives
Garder une trace du statut immunitaire
Eviter le contact des femmes enceintes séronégatives avec des enfants malades
Vaccination des femmes séronégative à distance des grossesses (sous contraception), en post partum et dans les suites immédiate de fausses couches
Le vaccin utilisé est un vaccin vivant atténué